Сальмонеллез птиц

 

Сальмонеллез птиц является инфекционным заболеванием домашних, комнатных птиц. Характеризуется поносом, конъюнктивитом и истощением. Возбудителем являются бактерии сальмонеллы.

Сальмонеллы выдерживают нагревание до 60 градусов Цельсия в течение 1 часа, при 100 градусах Цельсия погибают мгновенно. В почве и навозе сохраняются до трех месяцев, в сухом помете сохраняются от 240 дней до двух лет. Прямые солнечные лучи убивают сальмонелл через 3–4 часа. Вспышки сальмонеллеза регистрируютя чаще у водоплавающей птицы – гуси, утки, а также голубей. Наиболее чувствителен к болезни молодняк от 1 до 20 дней жизни.

Причины

Источником сальмонеллеза является больная и переболевшая птица. Взрослые птицы-бактерионосители могут нести зараженные яйца, из которых при инкубации выводятся птенцы, явно или скрыто больные сальмонеллезом. Часть эмбрионов во время инкубации таких яиц погибает. Внутрь яйца возбудитель может проникнуть через загрязненную скорлупу. Больная птица с бактерионосителями выделяют возбудителя с калом, инфицируя им корм, питьевую воду, инвентарь, подстилку и т. д. Источниками возбудителя могут быть мыши, крысы, дикие птицы, пушные звери, которые сами болеют и выделяют сальмонелл в окружающую среду, а также люди. Распространению сальмонеллеза способствуют следующие факторы:

скученное содержание птицы;

высокая влажность в помещении;

резкие колебания температуры;

перегревание, особенно в первые часы жизни;

нарушение правил кормления и поения.

Признаки и течение болезни

В основном заражение происходит алиментарным образом, то есть через корм и воду. Не исключено заражение через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. У гусят и утят болезнь протекает остро, у взрослой птицы бессимптомно. Инкубационный период длится от 12 часов до 7 суток. Признаками болезни являются следующие:

внезапно появляется жидкий, пенистый понос;

исчезает аппетит;

возникает слабость;

хромота;

конъюнктивит;

затрудненное дыхание;

утята, гусята, цыплята малоподвижны, крылья опущены, пушок или перья взъерошены, без блеска;

возможны нервные явления, при которых птица падает на землю, судорожно двигает конечностями, запрокидывает голову.

Перед смертью больные утята, иногда и другие птенцы, падают на спину, лапками вверх. Смерть наступает на 1–4 день. Смертность может достигать 70 % и выше. При вскрытии трупов обнаруживают увеличение печени. Кишечник воспален. Поверхность печени неравномерно окрашена, под капсулой видны очень мелкие бледно-желтоватые, нектротические округлые очажки.

Диагноз

Диагноз на сальмонеллез птиц ставится с учетом зпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и с помощью бактериологического исследования трупов павших птиц.

При появления в хозяйстве сальмонеллеза в хозяйстве проводят следующие мероприятия:

больную птицу отделяют от здоровой;

птичник и прилегающую территорию дезинфицируют;

поилки и кормушки после каждого кормления моют в кипящей воде и ополаскивают 5 %-ным раствором хлорной извести;

больную птицу уничтожают;

условно больную птицу лечат.

Лечение

Для личения птицы применяют антибиотики. Гусятам, утятам и цыплятам синтомицин 10–15 мг на прием, биомицин 5 – 10 мг на прием 2–3 раза в день в течение 5–6 суток; тетрациклины – 20–30 мг 2 раза в день в течение 5 суток; биовит – 40, биовит – 80, биовит – 120 в дозах соответственно в граммах: 1,25; 0,63; 0,41 и другие антибиотики; фуранизон 2–3 мг на 1 кг массы тела и др. нитрофураны. Все препараты предварительно смешивают с небольшим количеством корма и скармливаются птице.

Профилактика

Для профилактики сальмонеллеза основным является поддержание надлежащих ветеринарно-санитарных условий содержания и кормления птиц. Яйца птиц-бактерий, переболевших в молодом возрасте использовать для инкубации запрещается. Перед инкубацией и в ходе нее яйца необходимо дезинфицировать парами формалина или другими средствами. Новорожденных птенцов следует кормить как можно раньше, не позднее чем 20–24 часа после вывоза. С первого дня жизни необходимо выпоить водой ПАБК. Перед дачей препарат следует развести водой 1: 10.

 

Пуллороз птиц

 

Пуллороз (бацилярный белый понос) является острым, контагиозным, инфекционным заболеванием молодняка отряда куриных. Характеризуется острым течением у цыплят, поражением кишечника, внутренних органов и септицемией. У взрослых птиц болезнь протекает хронически в виде поражения яичников желточного перитонита или бессимптомно.

Причины

Возбудителем пуллороза является бактерия, отличающая высокой устойчивостью во внешней среде.

В птичнике, в курином помете микроб может сохраняться более трех месяцев, в воде – более 200 дней, в почке – более года.

Дезинфицирующие средства инактивируют возбудитель пуллороза: 1 %-ные растворы формалина, креолина – через пять минут; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 0,2 % активного хлора – через 35 минут. Для дезинфекции применяют 1–2 %-ные растворы едкого натра, ксилонафта, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1–2 % активного хлора и другие препараты.

Цыплята болеют пуллорозом в первые дни своей жизни. Могут заболевать и в возрасте 3–4 недели. Кроме цыплят к пуллорозу чувствительны индюшата, фазаны, тетерева, голуби, канарейки, воробьи. Наиболее восприимчив молодняк. Источником возбудителя являются больные цыплята и куры-бактерионосители, выделяющие во внешнюю среду с пометом большое количество микробов. Возбудитель может передаваться через инкубационные яйца.

Цыплята заражаются через загрязненный пометом корм, воду, подстилку, инвентарь. Возбудитель пуллороза часто встречается в органах больных и переболевших птиц, на скорлупе яиц, поэтому куры могут заразиться пуллорозом при скармливании необезвреженных отходов убоя кур, отходов инкубации и т. п.

Признаки и течение болезни

У цыплят признаки болезни появляются после 1 – 5-дневного инкубационного периода. Цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, вытянутой головой и опущенными крыльями. Дышат с открытым клювом, часто опускают вниз голову и падают.

Температура тела повышается до 43–44 градусов Цельсия. Появляется профузный понос, испражнения жидкие, беловатые или зеленовато-коричневого цвета, пенистые с неприятным запахом. Цыплята первой недели жизни гибнут в течение двух суток, а оставшиеся в живых являются бактерионосителями. У 15–20 дневных цыплят болезнь протекает подостро и хронически. Смертность сокращается.

У взрослых кур болезнь протекает хронически в течение нескольких месяцев, часто всю жизнь. У отдельных птиц возможны расстройства кишечника, потеря аппетита, угнетенное состояние, посинение гребня.

В результате поражения яичника резко снижается яйценоскость, отмечается отвислость живота. Если развивается желточный перитонит, то температура тела повышается до 42 градусов Цельсия. Внешне у большинства заболевших кур заболевание не отмечается. При вскрытии трупов павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желток, плотной консистенции, окрашенный в бурый или зеленоватый цвет. Печень увеличена, светло-желтого цвета. У цыплят старшего возраста печень глинистого цвета, на ней обнаруживают мелкие, точечные, серого цвета мелкие очаги некроза.

Такие же поражения могут быть и на селезенке, сердце, легких. Желчный пузырь всегда увеличен, заполнен густой тягучей темно-зеленой жидкостью. У трупов павших кур изменения обнаруживают в яичниках. В них фолликулы приобретают неправильную форму, становятся продолговатыми, бугристыми, желтовато-серого, бурого или темно-зеленоватого цветов.

Диагноз

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических и лабораторных исследований. Кроме этого, для диагностики широко используют кровекапиллярную реакцию агглютинации.

Профилактика

В целях профилактики для цыплят и взрослых применяют антибиотики:

биомицетин из расчета 1 г на 1000 цыплят с 1-го по 30-й день жизни и по 1,2 г – с 10 по 30-й день суточную дозу препарата смешивают с кормом и делят на части;

террамицин в дозе 2–3 мг на одного цыпленка в течение 3–5 суток;

фуразолидол в дозе 3 г на 1000 цыплят, препарат смешивают с кормом и скармливают ежедневно с 1– го по 10-й день жизни.

Большое значение для профилактики имеют инкубация яиц только от здоровых кур-несушек и соблюдение режима инкубации. Яйца перед инкубацией дезинфицируют. Инкубатор перед инкубацией и после нее тщательно очищают и дезинфицируют. Следует строго соблюдать ветеринарно-санитарные требования содержания и кормления цыплят.

Для профилактики работы кишечника цыплятам полезно скармливать свежую простоквашу, творог, препараты АБК, ПАБК. ПАБК дают раз в сутки с кормом 5–6 дней подряд в дозе 0,5–1 мл. С первых дней жизни необходимо давать мелкоизмельченную свежую зелень.

Если среди молодняка возник пуллороз, всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровой птице назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты. Молодняк, среди которого была вспышка заболевания, откармливают на мясо. Перед размещением новой партии цыплят помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Кормушки, поилки, другое оборудование очищают, промывают горячим раствором дезинфицирующего вещества и просушивают на воздухе.

 

Колибактериоз птиц

 

Колибактериоз птиц является инфекционным заболеванием индющат, цыплят и гусят. Заболевание протекает остро или хронически.

Причины

Возбудителем заболевания является кишечная палочка. Этот микроб широко распространен в природе и является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта человека, животных и птиц. Некоторые варианты кишечной палочки являются патогенными и могут вызывать заболевания у животных и птиц.

Во внешней среде микроб достаточно устойчив. В почве, на предметах ухода и других объектах кишечная палочка сохраняется от 90 до 204 дней. Нагревание до 60 градусов Цельсия уничтожает микроба за 60 минут, кипячение – мгновенно. Кишечные палочки погибают под действием раствором дезинфицирующих веществ – фенола, крезола, формалина, щелочей, препаратов хлора и других через 15 минут.

Этой болезнью болеют все виды домашних и диких птиц. Возбудитель, выделенный от больной птицы, может вызвать заболевание у молодняка домашних животных – телят и ягнят. Наиболее восприимчив к этому заболеванию молодняк кур от 1 до 120 дней.

Кишечная палочка у птиц вызывает заболевание как самостоятельно, так и в сочетании с другими патогенными микробами: вирусами, пастереллезами, микоплазмами и др. Источником инфекции является больная и переболевшая птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя колибактериоза.

Выделяется микроб с калом, где его содержится большое количество. Испражнения загрязняют корм, воду, подстилку, предметы ухода и др. Основными путями заражения являются алиментарный и аэрогенный. Птенцы, склевывая корм и принимая воду, поглощают огромное количество кишечных палочек. Заражение цыплят может произойти в первые часы жизни, когда цыпленок наклевывая скорлупу инфицированного яйца и вдыхает загрязненный воздух инкубатора. Воспримчивости птенцов и болезни способствует скученность, нарушение температурно-влажностного режима и правил кормления.

Признаки и течение

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2–3 суток. Острый колибактериоз характеризуется быстрым течением и гибелью птицы. Вначале отмечается угнетение, вялость, малоподвижность, отказ от корма. Клюв становится синим, появляется расстройство кишечника, испражнения желто-зеленого цвета. Иногда возникают отеки в подкожной клетчатке и воспаления суставов конечностей. Подострое и хроническое течение болезни продолжается 2–3 недели. Понос превращается в изнурительный, испражнения становятся водянистыми, беловато-серыми с примесью крови или слизи. Перья взъерошены, грязные, без блеска.

На 15–20 день после начала заболевания появляется одышка с приступами удушья. В случае выздоровления молодняк в дальнейшем плохо развивается. Из патологоанатомических изменений характерными являются массовые кровоизлияния парапхиматозные органы и слизистую оболочку кишечника. Кровоизлияния находят на эидокарде и эпикарде. Околосердечная сумка наполнена эссудатом.

Диагноз

При постановке диагноза учитывают эпизоотичесакую обстановку, клинические признаки и патологоанатомические изменения, а также результаты лабораторных исследований.

В случае появления в хозяйстве заболевания необходимо выполнить следующие мероприятия:

срочно удалить больных птиц, что может привести к прекращению вспышки;

в помещении провести механическую чистку и дезинфекцию. Дезинфецию проводят 3 %-ным горячим раствором щелочи или 3 %-ной хлорной известью

при убое птицы необходимо тщательно осмотреть тушки, при наличии патологоанатомических изменений или истощения их уничтожают.

Лечение

Для лечения подозреваемых в заболевании птиц применяют антибиотики – синтомицин, террамицин, биомицин, левомицетин и др., а также сульфаниламиды и нитрофурановые препараты.

Профилактика

В целях профилактики в первые 3–5 часов жизни птенцам скармливают простоквашу, ацидофилин, ПАБК. В рацион птенцам вводят творог, витаминные и минеральные корма. Основным в профилактике колибактериоза является строгое соблюдение ветеринарно-санитарных требований при инкубации яиц к содержанию и кормлению птенцов и взрослой птицы.

 

Аспергиллез

 

Аспергиллез является инфекционным заболеванием птиц, вызываемое патогенными грибами. Протекает в виде пневмонии с образованием аспергиллезных узелков в легких, других внутренних органах и воздухоносных мешках.

Причины

Возбудителем аспергиллеза является патогенный гриб из рода аспергиллюс. Споры гриба обладают значительной устойчивостью к физическим и химическим воздействиям.

Сухой жар при температуре 120 градусов Цельсия убивает споры гриба в течение 60 минут; кипячение в воде приводит к гибели в течение 5 минут. Обработка 2 %-ным раствором каустической соды, 2 %-ным раствором карболовой кислоты и другими химическими препаратами не вызывает гибели гриба, а только немного тормозит прорастание спор.

Для дезинфекции необходимо применять 10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор лизола или 3 %-ный раствор карболовой кислоты, 10 %-ный раствор йода однохлористого и др. Аспергеллезом болеют индейки, куры, утки, гуси, голуби и другие птицы. Заболевает аспергиллезом в основном молодняк, но при неблагоприятных условиях могут поражаться и взрослые птицы. Смертность молодняка может доходить до 50 – 100 %. При заболевании взрослой птицы падеж незначительный.

Источником инфекции являются зараженные грибом корма и подстилочный материал, на которых развивается аспергилл. При длительном хранении в условиях повышенной влажности гриб хорошо растет на зерне и соломе. Особенно опасна солома, перезимовавшая в поле.

После подсыхания пыль соломы, сена, зерна почти полностью состоит из спор. Вдыхание такой пыли приводит к заражению птиц аспергиллезом. Споры гриба легко проникают внутрь инкубируемых яиц через поры и трещины и заражают эмбрионы.

Возникновению заболевания способствует скученное содержание птиц в помещении с повышенной влажностью и большим содержанием в воздухе вредных газов.

Признаки и течение болезни

У молодняка с 4-дневного возраста болезнь протекает остро и сопровождается массовой гибелью. Больные птенцы малоподвижны, стоят с закрытыми глазами и с опущенной головой, аппетит понижен или отсутствует, усиливается жажда, дыхание затрудненное, с хрипами, гребень, клювик, лапки посиневшие. У некоторых птенцов шея вытянута, клюв открыт, дыхание учащенное, из носовых отверстий вытекает серозная жидкость.

При поражении желудочно-кишечного тракта на 3–4 день заболевания появляется понос, помет с примесью крови. Перья взъерошены, без блеска, крылья опущены. При поражении носовых полостей (ринит) выделения из ноздрей содержат творожистые сгустки. У гусят и других птенцов с первых дней болезни отмечают воспаления глаз.

В трахее павших птенцов, а также в бронхах, легких и воздухоносных мешках обнаруживают множественные беловато-серые, желтоватые, зеленоватые, часто дисковидные узелки. Размеры узелков 1–5 мм. Поражения могут быть на желудке, печени, почках, яичнике. В тонком отделе кишечника обнаруживают воспаление.

Диагноз

Диагностика аспергиллеза проводится на основании клинических и патологоанатомических признаков. При отсутствии характерных изменений проводят микологическое исследование патологического материала и корма с целью выделения патогенного гриба.

Лечение

Для лечения применяют следующие препараты:

нистатин внутрь курам 15–20 тыс. ед. три раза в сутки в течение 7–10 дней, цыплятам по 4–6 тыс. ед., для гусей и индеек дозу увеличить в два раза;

применение йода дает хороший лечебный эффект. Для применения йода на 1 м куб. воздуха берут 9 г йода кристаллического, 1 г хлористого аммония, 0,6 г алюминиевой пудры, 3–4 капли горячей воды. В результате соединения этих препаратов выделяются пары йода, губительно действующие на патогенные грибы; вдыхание паров йода оказывает лечебное действие и, кроме того, дезинфицируются корма, подстилка и воздух. Аэрозольную обработку йодом проводят один раз в 5 дней;

в питьевую воду один раз в 2–3 дня добавляют медь сернокислую в разведении 1: 2000 – 1: 3000. Раствор давать в стеклянной или глиняной посуде.

После уничтожения больной и слабой птицы, пораженные грибом корма и подстилку немедленно заменяют. Перед скармливанием корма проваривать 30 минут. Помещение, где содержится молодняк, подлежат систематической дезинфекции. Кормушки, поилки, инвентарь необходимо ежедневно промывать 5 %-ным раствором формалина или 2 %-ным раствором едкой щелочи.

Пастереллез

 

Пастереллез (холера) является заразным, контагиозным заболеванием поражающим все виды птиц. Характеризуется кровоизлияниями в слизистых оболочках и высокой смертностью. Возбудителем болезни является пастерелла. Устойчивость этого микроба во внешней среде небольшая. В птичьем помете он сохраняется до 30 дней, в воде – до 18 дней, в гниющих зарытых трупах – 1–8 месяцев, на поверхности пуха и пера 11–26 дней, на поверхности яичной скорлупы 6 – 26 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя за несколько минут.

При температуре 70–90 градусов Цельсия пастереллы гибнут за 5 – 10 минут, при кипячении – мгновенно. Обезвреживают возбудителя за несколько минут растворы фенола, крезола, хлорной извести, щелочей. Патереллезом болеют все виды домашних и диких птиц. Особенно тяжело болезнь протекает у птиц 5– месячного возраста.

Причины болезни

Источником возбудителя являются больные птицы. Выделение патерелл во внешюю среду происходит с пометом, слизистым истечением из носовой и ротовой полостей птиц.

Заражение происходит через органы дыхания и пищеварения. Инфекцию могут распространять воробьи, голуби, грачи и др. Механическими переносчиками инфекции могут быть животные, дикие птицы, клещи, мухи, мыши, крысы, люди, не соблюдающие требований санитарной гигиены. Способствуют возникновению болезни духота, повышенная влажность в помещениях, плохое качество воды, корма, скученное содержание, недостаток в рационах витаминов, белка, минеральных веществ. Инкубационный период длится от 20 часов до 4 суток.

Признаки и течение

При острых вспышках птица погибает внезапно, без клинических признаков. Только перед смертью повышается температура, появляется угнетение и посинение гребня. Внезапная гибель водоплавающей птицы за ночь или иной короткий промежуток времени без явных признаков, является одним из диагностических признаков пастереллеза. При остром течении болезни птица становится вялой, подолгу сидит на одном месте, температура повышается до 43,5 градусов Цельсия. Перья тусклые, взъерошены, из клюва и носа вытекает пенистая слизь. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цветов, иногда с примесью крови.

Аппетит у птицы отсутствует, дыхание затруднено. Гребень и сережки синюшны. Гибель птицы наступает на 3 – 4-й день от начала заболевания. При хроническом течении патереллеза появляются вязкое истечение из носа, отечность в области головы, бородок. Птица становится истощенной, анемичной. Продуктивность резко снижается. При остром течении смертность может достигать 80 %, при хроническом течении смертность небольшая. Продолжительность болезни при хроническом течении – несколько недель или месяцев.

При остром течении наблюдаются следующие патологические изменения:

множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, перекарде, в подкожной клетчатке, яичнике;

сердечная сумка наполнена экссудатом;

кишечник воспален, особенно двенадцатиперстная кишка;

печень перегружена с мелкими очажками некороза.

При хроническом течении болезни у птиц при вскрытии обнаруживают некротические очажки в подкожной клетчатке, в суставах конечностей. Трупы истощены.

Диагноз

Как правило, диагноз ставят на основании следующих характерных признаков:

быстрое распространение болезни среди птиц всех возрастов;

острое течение болезни;

большая смертность;

геморрагический энтерит;

слабость;

посинение гребня и сережек;

при патологоанатомическом вскрытии видны кровоизлияния на сердце, скопление экссудата в полости сердечной сорочки, пневмония, некротические очаги в печени. Окончательный диагноз ставится по результатам бактериологических исследований.

При появлении пастреллеза на неблагополучных хозяйствах необходимо провести следующие мероприятия:

немедленно забить всю больную и слабую птицу;

тушки уничтожить или переработать их на мясокостную муку;

запретить перемещение птицы из неблагополучного птичника внутри хозяйства;

запретить вывоз птицы за пределы хозяйства, инкубацию яиц, полученных от неблагополучного стада;

запретить доукомлектование стада здоровой птицей;

запретить проведение массовых исследований и прививок против других инфекционных болезней.

Для быстрейшего оздоровления хозяйства целесообразно забить всю птицу, содержающуюся в птичнике, где зарегистрировано заболевание.

Профилактика

Для профилактики необходимо:

клинически здоровой птице неблагополучных птичников дать антибиотики:

тетрациклин один раз в 3–4 дня в дозе 20–25 мг/кг живой массы;

хлортетрациклин, биомицин, через рот по 50 – 100 мг/ живой массы 1–2 раза в сутки 3–4 дня подряд;

биовит – 40 по 500 – 1000 мг;

биовит – 80 по 250–400 мг с кормом в течение 3–5 дней два раза в день в интервалом 8 – 10 часов;

левомицетин задают с кормом по 60–80 мг/кг живой массы в течение 4–5 дней;

сульфадимезин натрия задают с кормом однократно в течение 3–4 дней подряд по 0,1 г/кг живой массы;

норсульфазол натрия 4–5 дней по 1 г/кг живой массы.

Ежедневно до прекращения выделения больных птиц в птичниках провести дезинфекцию. Дезинфекцию проводят в присутствии птицы аэрозолями молочной кислоты, 20 %-ными растворами резорцина или триэтиленгликоля или парами хлор-скипидара. С целью профилактики птицу вакцинируют.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПТИЦ

 

 

Закупорка кишечника

 

Закупорка кишечника – это закрытие кишечного канала его содержимым. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Причины

Поедание голодной птицей в большом количестве корма: остей и оболочек овса, ячменя, волокнистой массы, перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов – опилок, шпагата, торфа подстилочного и др. У молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) каловыми массами, связанную с развитием гастроэнтерита различного происхождения.

Признаки и течение болезни

Закупорка кишечника приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и приводит к застою содержимого. Обычно застой формируется в месте ответвления слепых отростков от кишечника и клоаке. В местах застоя содержимое высыхает, уплотняется, нарушая проходимость кишечника. Накапливаясь, плотное содержимое растягивает стенку кишки, раздражает слизистую оболочку, вызывает ее воспаление, вплоть до некроза.

Застой содержимого кишок осложняется вторичным расширением. В связи с разложением содержимого и всасыванием токсинов нарушается функция печени и нарастают явления общей интоксикации. У больной птицы часто регистрируется обезвоживание, анемия, сгущение крови. Отмечается переполнение кишечника содержимым, вследствие закупорки кишечника часто развивается вздутие. При закупорке ануса в прямой кишке и клоаке можно обнаружить скопление каловых масс. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление. Наблюдается общее угнетение, отказ от корма, дефекация затруднена или отсутствует.

Течение болезни зависит от возраста птицы и места закрытия просвета кишечника. При закупорке двенадцатиперстной кишки гибель наступает в течение недели, анального отверстия – в течение 1–2 суток от кишечной и эндогенной интоксикации.

Лечение

Устраняют причины заболевания, назначают диетический режим с учетом вида птицы. В качестве слабительного вводят растительное масло: молодняку – 5–10 мл, взрослой птице 30–50 мл. При скоплении в клоаке каловых масс проводят механическую чистку и обработку дезинфицирующими растворами.

Профилактика

Птицу обеспечивают достаточным количеством витаминов и минеральных веществ. Необходимо давать сочные корма, исключать корма, которые могут вызвать закупорку кишечника. Водоплавающую птицу следует обеспечить зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами. Корма, содержащие ости оболочек злаковых, молодняку можно скармливать после просеивания.

 

Желточный перитонит

 

Желточный перитонит представляет собой воспаление брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов из-за попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Наблюдают у всех видов птиц-несушек, но чаще среде молодых кур при грубых нарушениях технологии кормления и содержания.

Несушки водоплавающей птицы и индейки желточным перитонитом болеют

сравнительно редко. Болезнь почти всегда регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования и яйцекладки: воспаление яичника – овариит, яйцеводов – сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, аномалии яйцеобразования, затрудненная яйцекладка.

Причины

Основной причиной заболевания является неполноценное кормление несушек, то есть недостаточность в рационе витаминов А, D, Е, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пиридоксина, недостаток кальция и др. Возникновению болезни способствуют:

травматические повреждения яйцевода и яичников,

высокие насесты;

частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц;

скученное содержание;

недостаток кормушек;

ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками;

переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод);

интоксикация;

антисанитарное содержание.

Заболевание осложняется проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке. Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных заболеваний – пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.

Признаки и течение болезни

В организме несушек под влиянием неблагополучных факторов задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в груднобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту. Течение болезни болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышается температура тела.

Снижается яйценоскость, затем она прекращается. При хроническом течении наблюдаются исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов. У отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще всего протекает остро. Куры погибают в первые 3–7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления. Заболевание сопровождается увеличением в цельной крови и плазме концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.

Диагноз

Диагноз ставят на основании признаков и характерных патологоанатомических изменений. Дифференцируют с колибактериозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др. болезнями, при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение

Как правило, лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в некоторых случаях позволяют остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Чтобы облегчить течение болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов.

Профилактика

Следует соблюдать технологию кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования, периодически проводить дезинфекцию и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.

 

Пневмоаэроцистит

 

Пневмоаэроцистит представляет собой воспаление легких и воздухоносных мешков. Встречается у всех видов молодняка птицы. У цыплят и индюшат поражаются преимущественно легкие и бронхи, у утят и гусят, кроме того, и воздухоносные мешки (аэроцистит). В зависимости от характера воспалительного экссудата пневмоаэроциститы бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По величине поражения бывают очаговые и диффузные, по течению – острые и хронические, по происхождению – первичные и вторичные.

Причины

Основными причинами болезни являются те же неблагоприятные факторы, что риниты и ситуситы, если эти факторы действуют более сильно и продолжительно. Чаще заболевает молодняк, подвергнутый сильному переохлаждению в условиях повышенной влажности. Может развиться по продолжению с бронхов на легочную ткань и воздухоносные мешки.

Признаки и течение болезни

Неблагоприятные факторы нарушают местную защиту органов дыхания, усиливают проницаемость кровеносных сосудов и выход экссудата. Вследствие нарушения слизистой оболочки, образования и скопления экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняется дыхание, возникают одышка, тахикардия, что ведет к развитию ацидоза, гипоксии. У птиц развивается общая слабость, шаткость походки, резкое угнетение, отсутствие аппетита, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрыт. В первые дни температура обычно повышена, в дальнейшем она может быть нормальной. Если не принять мер, при остром течении молодняк погибает в первые 2–3 суток.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерных клинических признаках и результатов патологоанатомического вскрытия. При дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания – патереллез, чума, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз, аспергиллез и др.

Лечение

Лечебные мероприятия начинают с устранения этиологических факторов. Рацион должен состоять из доброкачественных кормов, при этом количество витаминов увеличивают в 2–3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, патогенетической и в необходимых случаях симптоматической терапии. В качестве антимикробных препаратов применяют антибиотики, сульфаниламиды и др.

Предварительно устанавливают чувствительность микрофлоры к противомикробным преператам. Их примерняют индивидуально, для групповой терапии с кормом, водой и в виде аэрозолей. Чтобы усилить регенерацию слизистой оболочки дыхательных путей и легких и повысить резистентность наиболее часто применяют витамины А, Е, С, В12, ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию. Для разжижения и удаления экссудата назначают натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.

Профилактика

Следует обратить внимание на соблюдение норм температурно-влажностного режима и плотности посадки для каждого вида и возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном содержании) и в зоне размещения птиц на уровне обогревателя (при напольном содержании). Нельзя допускать сырости в помещениях, сквозняков, использования мокрой подстилки. Необходимо следить за газовым и бактериальным составом воздуха, плотностью посадки, особенно молодняка. Во время транспортировки птицу следует предохранять от простуды. При респираторных болезнях наряду с соблюдением температурно-влажностного режима хорошее профилактическое действие оказывают ультрафиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в помещениях.

 

Гиповитаминоз А

 

Гиповитаминоз А возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз А довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Причины

Основной запас витамина А находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина А в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.

Признаки и течение болезни

В организме витамин А образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин А. Депонируется витамин А в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.

При значительных запасах витамина А в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин А участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина А наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активнвость и эндокринных желез – гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, угнетается активность фагоцитов.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности активизируется условно-патогенная микрофлора, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина А не происходит ресинтез родопсинаа, содержащий альдегидную форму витамина А – ретиналь, и развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды – слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствия лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина А изменяется активность остеобластов, отмечается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушение координации. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

Первые признаки заболевания отмечают у цыплят через 7 – 50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А. Время появления клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина А в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдаются задержка роста, снижение массы тела, исхудание.

Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз ниже, чем от здоровых.

Помимо отставания в росте у утят до 60 – 70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина А, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина А.

Для прогнозирования гиповитаминоза А на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов, а также определяют уровень витамина А в печени цыплят. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с гиповитаминозом А инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц. Гиповитаминоз А развивается медленно, протекает без температуры тела. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимают с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, в то время как при гиповитаминозе А наложения удаляются легко.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу, которая содержит также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества.

Назначают масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2–5 капель, аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А в 100 мл. Препарат разводят водой в соотношении 1: 20 и добавляют в корм по 1 капле в сутки. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3–5 раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Обычно применяют в течение трех недель в кормом или питьевой водой.

В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5 – 10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин А и D). Необходимо помнить, что при передозировке концентрат витамина А может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика

Птицу необходимо обеспечить рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Для инкубации отбирают только полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином – свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. В условиях интенсивного производства основным источником каротина является травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7–8 % позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13–15 % травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каратиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1 г которых содержится 5 – 12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и такие источники каротина, как морковь, тыкву, диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина А, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола – микровит А, которая в в 1 г содержит 325 тыс. МЕ витамина А, аквитал-биогал (растворимый витамин А) в общепринятых дозах. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000 – 10000 МЕ и курам по 15000 – 20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2–3 недели.

В сутки потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

куры – 2–3;

цыплята до 1-месячного возраста – 0,3;

цыплята 1–2-месячного возраста – 0,8;

цыплята 2–5-месячного возраста – 3,5;

утки – 3,5;

утята до 1-месячного возраста – 1,5;

утята – 1–2 месячного возраста – 2,5;

утята 2–5 месячного возраста – 2,5;

гуси – 8–10;

гусята до 1-месячного возраста – 2;

гусята 1–2-месячного возраста – 4;

гусята 2–5-месячного возраста – 6.